L'hémostase

= ensemble des phénomènes qui permettent de prévenir/d’arrêter toute hémorragie lors d’une brèche vasculaire

Mécanisme efficace, localisé, rapide et non extensif

Comporte 3 temps :

Hémostase primaire (corpshumain.ca)

1/ L’hémostase primaire

= ensemble des phénomènes responsables de la formation du clou plaquettaire

- Vasoconstriction locale pour diminuer l’afflux sanguin

- Adhésion plaquettaire à la paroi vasculaire abîmée grâce au facteur de Willebrand

- Activation et agrégation plaquettaire : elles changent de forme et sécrètent des substances pro-coagulantes pour se coller entre elles

Formation du clou plaquettaire (mais instable et perméable ayant besoin d’être consolidé)

Explorations = NFS, TS (temps de saignement), étude des fonctions plaquettaires

Activations en cascade des facteurs de coagulation > formation d’un thrombus fibrino-plaquettaire

Explorations = TCA (temps de céphaline activée), TQ (temps de Quincke) ou TP (taux de prothrombine)

La fibrine provient du fibrinogène sous l’action de la trombine

Les facteurs de coagulations = glycoprotéines synthétisées par le foie avec ou sans intervention de la vitamine K

Système de régulation de la coagulation = boucles de rétro-actions

(corpshumain.ca, wikipedia)

Dissolution du caillot qui entraîne une reperméabilisation vasculaire.

Se passe en 2 étapes =

- Transformation du plasminogène (foie) en plasmine grâce à des activateurs

- Dégradation de la fibrine par la plasmine > PDF (produits de dégradation de la fibrine, D-Dimères)

Comme la plasmine libre est dangereuse pour l’organisme, elle est tout de suite neutralisée dans le plasma par les anti-plasmines

Explorations = dosage plasminogène, antiplasmines, activateurs de la fibrinolyse, observation de la lyse du caillot de sang total, dosage des PDF

Fibrinolyse (medical78.com)