La maladie de Berger

= maladie auto-immune touchant les reins, se caractérisant par une inflammation chronique des glomérules due à la présence de dépôts d'immunoglobuline A (anticorps IgA)
= néphropathie à IgA
= glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d'IgA

Principalement chez le jeune homme, âge moyen : 28 ans
Glomérulonéphrite la plus fréquente, 1% de la population mondiale

1/ Physiopatho et étiologie

(Tous les mécanismes ne sont pas encore connus)
Probablement facteur génétique + facteur environnemental
(autre : purpura rhumatoïde)
Fait suite à une infection respiratoire haute (nez, gorge) > production d'IgA anormaux qui s'agglutinent entre eux et qui vont se fixer préférentiellement aux cellules mésangiales du glomérule rénal.
Inflammation glomérulaire > altération progressive de la fonction de filtration rénale
Petit à petit, installation d'une insuffisance rénale dans 30% des cas (avec HTA, oligurie et œdèmes)

2/ Sémiologie

Hématurie macroscopique +++ (urines rouges ou brunes). Parfois microscopique au début...
Souvent protéinurie associée
Syndrome néphrotique rare mais parfois associé (5% des cas) = protéinurie massive (albumine), troubles de la coagulation, œdèmes, hyperlipidémie, insuffisance rénale, HTA
Parfois douleurs lombaires et asthénie

Évolution lente et variable, de mauvais pronostic dès l’apparition d'une protéinurie, d'une HTA

3/ Examens

BU, ECBU
Protéinurie des 24h
Étude de la fonction rénale : créatinine urinaire, clairance...
Biopsie rénale +++ avec immunofluorescence permettant d'observer les dépots d'IgA

(cuen.fr)

4/ Traitements

Aucun TT curatif
Seulement symptomatique dans le but de ralentir l'évolution vers l'insuffisance rénale
Antihypertenseurs (IEC et antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II) contre HTA et la protéinurie
Corticoïdes et immunosuppresseurs seulement dans les formes très évolutives
Hémodialyse
Transplantation rénale... mais récidive fréquente sur greffon dans 1 cas sur 2