Porte également le nom de polyneuropathie aigue inflammatoire démyélinisante
ou polyradiculonévrite aigue (racines nerveuses)
1/ Étiologies et physiopathologie
Pas d'étiologie connuePas de prédisposition génétique
La moitié des cas surviennent après une infection virale
Le SGB peut survenir à tout âge et de manière sporadique
La gaine de myéline est attaquée par le système immunitaire > paralysie partielle ou totale
Dans des cas plus rares, l'axone lui-même peut être touché > forme plus sévère, séquelles lourdes
2/ Évolution
Différents types de gravité (chaque cas ne se ressemblant pas) mais 3 phases d'évolution :- Phase d'extension = d'un jour à plusieurs semaines, apparition rapide d'une faiblesse ou d'une paralysie typiquement ascendantes et bilatérales (d'abord les jambes, puis les bras, puis parfois les muscles respi)
- Phase plateau = plusieurs semaines, phase hétérogène
- Phase de récupération = de plusieurs semaines à plusieurs mois, variable, kiné +++
Dans 80% des cas, récupération des capacités ou séquelles légères
Dans 5 à 10% des cas, séquelles lourdes et définitives
Taux de mortalité, 10% des cas
(slideplayer.fr/slide/1201439) |
3/ Sémiologie
Forme légère = anomalies sensorielles, paresthésies, boiterie (steppage), hypotonie des membres inférieurs et supérieurs, douleurs, asthénie, abolition des réflexes ostéo-tendineux...Forme sévère = paralysie totale (tétraplégie), atteinte de la déglutition, de la phonation, atteinte des muscles respiratoires, atteinte du système neurovégétatif (troubles du rythme cardiaque et vasculaire : instabilité du pouls et de la TA...), met en jeu le pronostic vital !
Dans 1/3 des cas, atteinte transitoire du système nerveux central avec hallu, psychose, troubles du sommeil...
(Illustration adaptée de imeds.com.br) |
4/ Diagnostic
Examen clinique +++Dissociation albumino-cytologique à la PL = hyperprotéinorachie sans réaction cellulaire dans le LCR
EMG = ralentissement ou absence de conduction nerveuse
5/ Complications
- Détresse respiratoire (paralysie du diaphragme, EP, atélectasie, infection...) dans 25% des cas !- Troubles de la déglutition et de la phonation (paralysie des muscles du pharynx)
- Dysautonomie = dérèglement du SN autonome pouvant entrainer un arrêt cardiaque
- Maladie thrombo-embolique veineuse
- Récidive (rare)
6/ Traitements et soins infirmiers
Transfert des cas les plus graves en réanimationPlasmaphérèse (échanges plasmatiques par circulation extra corporelle)
Gammaglobulines (Ig)
+- Immunosuppresseurs
TT des complications
Prévention de l'EP (anticoagulants, contention veineuse)
Antalgiques
Anxiolytiques
Lutte contre les complications du décubitus
Intubation ventilation en cas de détresse respi (aspirations...)
SNG en cas de troubles de la déglutition
Parfois TT antiviral si germe suspecté
Surveillance des paramètres vitaux, scope : pouls, TA, température, saturation
PEC pluridisciplinaire = kiné, ergo, social, psy, orthophoniste, médical...
Ma mère a eu cette maladie et je comprend nettement mieux cette maladie.
RépondreSupprimerTu peux aussi signaler qu'il y a la maladie de Miller Fisher qui y est lié voir quasiment pareil à celle d e Guillain Barre, simplement elle ne commence pas par une atteinte des jambes mais par une paralysie faciale puis se redirige vers les jambes ... Voilà !!
Encore merci pour cet article !!!! Et MMEERRRRCCCIIIIII pour ton site et tes fiches ! Je suis ESI et je comprend mieux plusieurs cours !!!! Merci beaucoup !
Bisous
Merci pour ton commentaire :)
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