Physiologie de la douleur

= expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite comme telle

La douleur est complètement subjective
La même agression peut entrainer une douleur différente selon les personnes
Une même personne ne réagit pas toujours de la même manière à la même douleur = notion de seuil de tolérance qui peut varier selon les circonstances

La douleur peut être aigue (brève) ou chronique (qui dure dans le temps > 3 mois)
Une douleur chronique a une double dimension = sensorielle et psychologique

1/ Physiologie de la douleur

Le système sensoriel a pour but la conservation de l'intégrité corporelle.
Les stimuli nociceptifs (ou stimuli "de nocivité") menacent l'intégrité du corps et activent des récepteurs sensoriels spécifiques = les nocicepteurs.
La nociception est un système d'alarme qui protège l'organisme en déclenchant des réponses réflexes comportementales dont le but est d'en supprimer la cause et d'en limiter les conséquences.

Les récepteurs périphériques de la douleur = les nocicepteurs
Sont constitués par des terminaisons libres, dendrites de neurones sensitifs bipolaires qui ont leurs corps cellulaires dans les ganglions rachidiens et qui transmettent l’information jusqu'à la corne dorsale de la moelle épinière.
Le rôle essentiel du nocicepteur est la transduction, c'est-à-dire la transformation de l'énergie du stimulus en un message nerveux. Il peut créer des PA (potentiels d'action) par stimulation nociceptive directe ou par l'intermédiaire de substances algogènes libérées par cette stimulation.
Les nocicepteurs sont disséminés dans les tissus cutanés, musculaires, articulaires ainsi que dans les parois viscérales. La densité de l’innervation cutanée est importante et homogène, ce qui permet de localiser sans difficulté une douleur


Les stimuli nociceptifs sont de grande variété : mécaniques, thermiques, chimiques… mais ont tous en commun le fait d'être de forte intensité et donc capables de provoquer une lésion tissulaire.  
Un stimulus nociceptif provoque l'apparition d'une zone lésée qui va entrainer une réaction inflammatoire avec libération de nombreuses substances chimiques (bradykinine, histamine, sérotonine, prostaglandines, ions hydrogènes).
Ces substances algogènes vont se fixer sur les nocicepteurs pour créer l'influx nerveux qui va ensuite se propager le long du neurone sensitif.

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Le corps cellulaire du neurone sensitif est situé dans le ganglion spinal = renflement présent sur la racine postérieure sensitive du nerf rachidien qui aboutit à la moelle épinière.
Son arborisation terminale arrive dans la substance grise de la corne dorsale de la moelle épinière où il communique avec un autre neurone.
Au niveau de la synapse, les potentiels d'action provoquent la libération d'un neurotransmetteur de la douleur : la substance P, mais aussi d'autres substances comme le glutamate.
Le neurone nociceptif postsynaptique médullaire possède sur sa membrane des récepteurs spécifiques au glutamate et à la substance P.
NB : La morphine agit à ce niveau en bloquant l'exocytose de la substance P.

NB : A partir de ce relais dans la corne dorsale, s’organisent également des circuits réflexes spinaux par l’intermédiaire de chaînes d’interneurones (réflexe de retrait, réflexes végétatifs)...

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(tpe-mesure-douleur.e-monsite.com)

Au niveau de la synapse, le neurone sensitif périphérique se divise en deux.
La première synapse fait le lien entre neurone sensitif et neurone postsynaptique médullaire.
La seconde synapse communique avec un interneurone inhibiteur qui sécrète un autre neurotransmetteur : les endomorphines (endorphines, dynorphines et les enképhalines) qui se fixent sur des récepteurs particuliers = les récepteurs opioïdes du neurone sensitif.
Le message de douleur est alors régulé = action analgésique de courte durée. 
NB : Ces molécules imitent l'action de la morphine, car leur structure est partiellement semblable.

L'influx nerveux part ensuite dans le neurone postsynaptique médullaire et progresse dans la moelle épinière.
NB : Les axones des neurones situés dans la corne dorsale se dirigent vers l’hémi-moelle controlatérale = le cerveau droit reçoit et perçoit les informations douloureuses provenant de l’hémicorps gauche et inversement.

L’influx nerveux parvient au cerveau par le thalamus et le cortex cérébral, où l’information est intégrée = prise de conscience et localisation de la douleur. (L’information peut aussi aboutir à la formation réticulée, ce qui modifie le rythme cardiaque, la tension artérielle et la respiration...)
La donnée est copiée et mémorisée au niveau du système limbique.
C’est alors que le système inhibiteur peut être activé via les endorphines.

Au niveau de l'aire motrice du cortex, un influx nerveux quitte alors le cerveau par une fibre motrice descendante. Cette voie efférente (qui part des centres nerveux vers les organes périphériques) parcourt la moelle épinière et sort au niveau concerné par une racine ventrale motrice (sans ganglion spinal) d’un nerf rachidien. Les réactions peuvent être très variées : mouvement, fuite, sueur, décharge d’adrénaline...

Pour résumer : 
Stimulus de forte intensité > transduction au niveau du nocicepteur > création d'un influx nerveux qui se propage dans le neurone sensitif > dans la corne dorsale de la moelle épinière, mécanisme de régulation (interneurone inhibiteur) > neurone post synaptique > moelle épinière > thalamus > cortex > réponse...

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(bio-top.net)

NB : Le cas de la douleur viscérale
La douleur viscérale diffère de la douleur cutanée.
Elle n’a pas de signification adaptative ou protectrice.
Dans les viscères, les nocicepteurs réagissent parfois à des situations non pathologiques comme la distension alors qu’à l’inverse des envahissements destructeurs ou des perforations d’organes creux peuvent être indolores.
Certaines douleurs viscérales survivent à l’ablation de l’organe en cause = ce sont des douleurs fantômes générées au niveau du SNC (après amputation des membres, après ablation des viscères, cystectomie, mammectomie…)

2/ Différentes types de douleurs

La douleur par excès de stimulation nociceptive

La plus fréquente !
Elle traduit une irritation anormale, une excitation des nocicepteurs sans atteinte anatomique du nerf véhiculant la sensation douloureuse. Quelle que soit la cause initiale (traumatisme, brûlure, ischémie, infection…), il se produit au niveau du tissu lésé une réaction locale se traduisant par un exsudat s’accompagnant d’une libération massive de substances algogènes qui sensibilisent et activent directement les nocicepteurs et, ainsi auto-entretiennent la douleur.
Elles concernent les douleurs cancéreuses mais également les lésions tissulaires d’autres natures ayant tendance à durer (inflammation chronique).
Les antalgiques anti-inflammatoires agissent dans ce type de douleur

La douleur neuropathique ou neurologique

Résulte d’une lésion du SNP (nerf, racine) et du SNC (moelle, tronc cérébral, encéphale)
Cliniques très évocatrices, et siègent en particulier dans des territoires cutanés où la sensibilité est supprimée (anesthésie douloureuse) ou réduite (hypoesthésie douloureuse).
Ne sont pas calmées par les antalgiques habituels ou par la morphine mais par des anti-dépresseurs tricycliques ou certains anti-épileptiques.

La douleur psychogène

Souvent constituée par une épine irritative périphérique associée à des phénomènes psychologiques d’amplification de la douleur.
Sémiologie douloureuse atypique, examen clinique normal, explorations négatives et bilan psychopathologique significatif.
Le traitement repose sur la prescription d’antidépresseurs, anxiolytiques et l’utilisation de techniques psychologiques (relaxation, hypnothérapie, psychothérapie…)

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