Quasi physiologique en post prandial
Devient pathologique quand symptomatique
1/ Étiologies
- Défaillance du sphincter inférieur de l'œsophage (rôle anti-reflux) qui entoure le cardiaAliments à risque : acides, épices, chocolat, graisse, caféine, alcool. Tabac
Certains TT
Certaines hormones : glucagon, progestérone
- Hernie hiatale ++
- Augmentation des pressions abdominales :
Toux, défécation, surcharge pondérale, corset, grossesse, décubitus dorsal
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2/ Sémiologie
- Pyrosis (brûlures rétro sternales ascendantes avec +- des régurgitations acides)- œsophagite (inflammation > déglutition douloureuse)
- Mauvaise haleine
- Manifestations ORL : pharyngites chroniques…
- Manifestations respiratoires : bronchites, toux chroniques…
3/ Examens
Fibroscopie = FOGDTOGD = transit œsogastroduodénal = radio avec produit de contraste
pH-métrie œsophagienne
Manométrie œsophagienne = étude des contractions œsophagiennes et de la pression du sphincter inférieur de l’œsophage
4/ Évolution
œsophagite érosiveUlcère
Sténose de l’œsophage
Métaplasie = transformation de la muqueuse du bas œsophage en une autre muqueuse avec une structure et une fonction différentes
Endobrachyoesophage (EBO) ou œsophage de Barett = remplacement du tissu œsophagien normal par une muqueuse intestinale au niveau du bas œsophage
C’est donc une métaplasie intestinale du bas œsophage
Multiplie le risque de cancer, ulcère…
Cancer de l’œsophage
4/ Traitements
Mesures hygiéno-diététiques : surélever la tête du lit, éviter la position penchée en avant, éviter les aliments à risque, perte de poids…TT médical
Anti acides = pst oeso-gastro-intestinaux (gaviscon). A prendre sur le moment
Autres (gelox, maalox) : 90 min après les repas et à distance des autres TT
Anti-histaminiques H2 pour réduction de la sécrétion gastrique
IPP +++ pour réduction de la sécrétion gastrique (mopral, inexium, inipomp, pariet…)
Si échec : TT chirurgical pour recréer une barrière anti-reflux
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